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    趙偉教授團隊在Science Advances發表抗病毒免疫調控新成果
    2021-03-11 08:56 王雯雯 賈木天 趙春媛  山大視點   (點擊量:)

    近日,基礎醫學院趙偉教授團隊在抗病毒免疫調控研究中取得新進展,相關研究成果以“RNF39 mediates K48-linked ubiquitination of DDX3X and inhibits RLR-dependent antiviral immunity” (“RNF39介導DDX3X K48泛素化修飾、抑制RLR依賴的抗病毒免疫”)為題,在線發表于Science Advances雜志(五年IF=14.094)。該文章山東大學為獨立第一和通訊作者單位,博士研究生王雯雯、博士后賈木天和助理研究員趙春媛為共同第一作者,趙偉教授為通訊作者。

    維甲酸誘導基因I樣受體(RLRs)是重要的RNA識別受體,識別病毒RNA后,激活接頭分子MAVS,促進I型干擾素的表達,啟動抗病毒免疫反應。RLR依賴的信號通路在抗病毒感染和維持免疫穩態中發揮著重要的作用;RLRs的異?;罨c多種自身免疫紊亂疾病的發生發展密切相關。因此,嚴密調控RLRs活化,對于保證機體迅速清除入侵病毒、避免自身損傷均非常重要。RNA解旋酶家族成員DDX3X是RNA病毒識別通路中的重要接頭分子,通過形成MAVS-DDX3X復合體增強抗RNA病毒固有免疫活化;同時,DDX3X還可識別HIV-1 ssRNA,促進機體清除HIV-1。因此,DDX3X對于機體清除病毒非常重要。該研究發現在病毒感染過程中,DDX3X分子第55、138和162位賴氨酸(K55、K138和K162)可發生K48偶聯的泛素化修飾、進而通過蛋白酶體降解;而RNF39是介導這一過程的E3泛素連接酶。病毒感染誘導表達的RNF39通過抑制DDX3X表達,阻斷MAVS-DDX3-TRAF3復合體的形成,抑制固有免疫活化,實現病毒的免疫逃逸。

    RNF39編碼基因位于MHC-I類基因區,且已有GWAS和SNP分析發現RNF39與病毒性疾病的進展密切相關。該研究明確了RNF39在病毒性疾病和固有免疫調控中的具體作用和分子機制;闡明了病毒感染過程中DDX3X泛素化修飾在抗病毒免疫調控中的重要作用;揭示了病毒通過誘導RNF39表達,抑制機體免疫活化、實現免疫逃逸的機制;為病毒性疾病和自身免疫病等的防治提供了新的靶點。

    趙偉教授團隊長期從事病毒感染與固有免疫研究,揭示病毒感染過程中固有免疫的激活和調控機制;相關研究成果發表在Nat. Immunol.(2020)、Sci.Adv.(2021)、Nat. Commun.(2020,2016, 2014)、J.Exp.Med.(2017)、PNAS.(2016)、Cell.Rep.(2017)等雜志。上述研究得到了國家自然科學基金、英國醫學科學院牛頓高級學者等項目的資助。

    文章鏈接:https://advances.sciencemag.org/content/7/10/eabe5877

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