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    張亮然教授團隊在Science Advances發表減數分裂研究新成果
    2021-03-16 15:37 宋美慧  山大視點   (點擊量:)

    近日,山東大學張亮然教授團隊在減數分裂研究中取得新進展,相關研究成果發表于Science子刊Science Advances (Song et al., Sci. Adv. 2021, 7: eabe7920; 雜志五年IF = 14),以“Interplay between Pds5 and Rec8 in regulating chromosome axis length and crossover frequency”(“Pds5和Rec8互作調控減數分裂染色體軸長和重組頻率”)為題,博士研究生宋美慧為第一作者,張亮然教授為通訊作者,山東大學為第一作者單位和通訊作者單位。

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    減數分裂是產生精子和卵細胞,完成有性生殖的基礎。交叉重組是減數分裂的核心事件,是保證染色體正確分離的關鍵。交叉重組還會引起父母雙親之間遺傳物質的相互交換,促進物種的遺傳多樣性。交叉重組的數目或分布異常是導致精卵發生障礙進而引起不孕不育和先天性出生缺陷等的重要原因。減數分裂交叉重組的形成受到染色體結構的嚴格調控。減數分裂染色體被包裝成環/軸(loop/axis)結構。交叉重組的數目主要受染色體軸長的調控。但是減數分裂染色體軸長的調控機制并不清楚。

    黏連復合體負責將姊妹染色單體緊密粘著到一起,以保證其正確分離。Pds5是黏連復合體的重要調節亞基。減數分裂缺失Pds5會導致染色體軸顯著變短。目前大家普遍認為Pds5可能通過調節黏連復合體進而調節染色體軸長,但是Pds5如何與黏連復合體互作調控染色體軸仍然未知。

    該研究發現Pds5和Rec8(減數分裂特異的黏連復合體亞基)都以劑量依賴性的方式調節減數分裂染色體軸長,進而調節DNA雙鏈斷裂水平和重組頻率。Pds5調節染色體軸長并不影響Rec8的蛋白水平。然而Rec8主要通過調節Pds5的蛋白劑量調節染色體軸長。定量分析發現,在野生型菌株中,Pds5和Rec8蛋白劑量分別貢獻了~50%和~15%的染色體軸長。此外,該研究還發現~20%的Pds5蛋白量就可以有效地介導同源染色體配對。有趣的是,Pds5蛋白水平的變化雖然改變了染色體軸長和重組頻率,但是并沒有影響同源重組過程。該研究為深入解析減數分裂染色體軸長和同源重組的分子機制提供了新見解;并且提出細胞之間Pds5劑量差異調控重組頻率的差異進而影響生物對環境的適應性。

    張亮然教授團隊長期從事減數分裂重組調控的研究,近年來取得一系列重要進展(Wang et al., Cell 2017; Wang et al., Cell 2019; Shang et al., Nucleic Acids Research 2020; Song et al., Science Advances 2021)。上述研究得到了國家自然科學基金、國家重點研發計劃等項目的資助。

    論文鏈接https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33712462/

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